DOWNLOAD CONTOH LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN DIANGNOSA MEDIS CYROSIS HEPATIS

 

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN  DENGAN DIANGNOSA MEDIS

 CYROSIS HEPATIS

 

BAB I

PENDAHULUAN

1.1   Definisi

Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari  berbagai penyakit hati kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati normal oleh jaringan fibrosis (pembentukan jaringan parut) dan nodul regeneratif, sehingga mengakibatkan distorsi arsitektur hati yang bersifat difus dan permanen.

Secara histopatologis, sirosis hepatis didefinisikan sebagai kondisi di mana terjadi fibrosis hati difus disertai pembentukan nodul yang mengandung hepatosit berproliferasi yang dikelilingi oleh jaringan fibrosa. Proses ini menyebabkan gangguan pada sirkulasi portal dan fungsi hati secara keseluruhan.

Sirosis hepatis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia, dengan prevalensi global diperkirakan mencapai 4,5–9,5% dari populasi orang dewasa, menjadikannya masalah kesehatan masyarakat yang signifikan

1.2   Etiologi

Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain:

a.       Penyakit Hati Alkoholik

Konsumsi alkohol kronik merupakan penyebab tersering sirosis di negara-negara Barat. Konsumsi alkohol >40 g/hari pada pria dan >20 g/hari pada wanita selama lebih dari 10–20 tahun dapat menyebabkan sirosis alkoholik. Alkohol menyebabkan steatosis hepatis, hepatitis alkoholik, dan akhirnya fibrosis progresif.

b.      Infeksi Virus Hepatitis

•         Hepatitis B kronik (HBV):

-          Infeksi HBV kronik dapat menyebabkan sirosis pada 20–30% kasus. Replikasi virus yang berkelanjutan memicu inflamasi hepatik kronis yang berujung pada fibrosis.

•         Hepatitis C kronik (HCV):

-          Infeksi HCV kronik merupakan penyebab utama sirosis di banyak negara. Sekitar 20–30% pasien dengan hepatitis C kronik akan berkembang menjadi sirosis dalam 20–30 tahun.

c.       Penyakit Hati Non-Alkoholik (NAFLD/NASH)

Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) adalah penyebab sirosis yang semakin meningkat, berkaitan dengan obesitas, diabetes mellitus tipe 2, dislipidemia, dan sindrom metabolik. Sekitar 10–29% pasien NASH dapat berkembang menjadi sirosis.

d.      Penyakit Hati Autoimun dan Kolestatik

.   Sirosis bilier primer (PBC)

.   Kolangitis sklerosis primer (PSC)

.   Hepatitis autoimun

e.       Penyakit Metabolik dan Genetik

.   Hemokromatosis herediter — penumpukan besi berlebihan di hati

.   Penyakit Wilson — akumulasi tembaga patologis

.   Defisiensi alfa-1 antitripsin

f.        Penyebab Lainnya

.   Gagal jantung kongestif kronik (sirosis kardiak)

.   Hepatotoksisitas obat-obatan (misalnya metotreksate, amiodaron)

.   Kriptogenik (tidak diketahui penyebabnya)

1.3   Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis sirosis hepatis dibagi menjadi dua stadium berdasarkan ada tidaknya komplikasi:

a.       Sirosis Kompensata (Stadium Awal)

Pada stadium ini, fungsi hati masih dapat dipertahankan dan pasien sering tidak menunjukkan gejala yang signifikan:

.   Kelelahan (fatigue) dan kelemahan umum

.   Anoreksia dan penurunan berat badan

.   Mual dan nyeri tumpul di kuadran kanan atas abdomen

.   Hepatomegali dan/atau splenomegali

.   Spider angioma, palmar eritema, leukonychia

b.      Sirosis Dekompensata (Stadium Lanjut)

Ditandai dengan munculnya komplikasi mayor akibat hipertensi portal dan kegagalan fungsi hati:

.   Asites: akumulasi cairan di rongga peritoneal, ditandai dengan distensi abdomen

.   Ikterus: menguningnya sklera dan kulit akibat hiperbilirubinemia

.   Ensefalopati hepatik: gangguan fungsi kognitif, asteriksis (flapping tremor), konfusi hingga koma

.   Perdarahan varises esofagus: hematemesis dan/atau melena

.   Sindrom hepatorenal: disfungsi ginjal progresif

.   Koagulopati: perdarahan spontan, ekimosis, petekie

.   Ginekomastia dan atrofi testis pada pria; amenore pada wanita

.   Caput medusae: dilatasi vena kolateral di dinding abdomen

1.4   Patofisiologi

a.       Aktivasi Sel Stellata Hepatik

Proses patofisiologi sirosis hepatis diawali dengan cedera hepatosit berulang akibat berbagai etiologi. Cedera ini memicu respons inflamasi yang mengaktifkan sel stellata hepatik (hepatic stellate cells/HSC). Dalam kondisi normal, HSC bersifat quiescent dan berperan dalam penyimpanan vitamin A.

Ketika teraktivasi oleh sitokin proinflamasi (TGF-β, PDGF, TNF-α) yang dilepaskan oleh sel Kupffer, hepatosit yang cedera, dan sel endotel, HSC bertransformasi menjadi miofibroblas yang aktif memproduksi kolagen tipe I dan III dalam jumlah berlebihan.

b.       Fibrosis Progresif

Deposisi kolagen yang berlebihan di ruang Disse (perisinusoidal) menyebabkan kapillarisasi sinusoid hati, sehingga mengganggu pertukaran nutrien antara darah portal dan hepatosit. Fibrosis ini bersifat progresif dan pada akhirnya membentuk septa fibrosa yang mengelilingi nodul-nodul hepatosit regeneratif.

c.       Hipertensi Portal

Distorsi arsitektur vaskular hati akibat fibrosis dan pembentukan nodul menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah portal, yang berujung pada hipertensi portal (tekanan vena porta >12 mmHg). Hipertensi portal memicu pembentukan pembuluh darah kolateral portosistemik (varises esofagus, varises lambung, kaput medusae), splenomegali kongestif, dan asites.

d.      Mekanisme Pembentukan Asites

Asites terbentuk melalui mekanisme multifaktorial: (1) hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik di kapiler usus; (2) hipoalbuminemia akibat gagal sintesis hati menurunkan tekanan onkotik plasma; (3) vasodilatasi splanknik memicu aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) sehingga terjadi retensi natrium dan air; (4) peningkatan permeabilitas kapiler sinusoid memfasilitasi transudasi cairan ke rongga peritoneum.

e.       Ensefalopati Hepatik

Ensefalopati hepatik terjadi akibat akumulasi toksin yang normalnya dimetabolisme oleh hati, terutama amonia (NH3) yang dihasilkan dari metabolisme protein usus. Amonia yang tidak terdetoksifikasi di hati memasuki sirkulasi sistemik dan melintasi sawar darah otak (blood-brain barrier), menyebabkan disfungsi neurotransmisi melalui peningkatan GABA-ergik dan deplesi glutamat.

1.5   Pemeriksaan Penunjang

a.       Pemeriksaan Laboratorium

•         Tes Fungsi Hati:

.   Peningkatan AST, ALT (AST:ALT > 2:1 pada sirosis alkoholik)

.   Peningkatan bilirubin total dan direk

.   Penurunan albumin serum (<3,5 g/dL)

.   Pemanjangan waktu protrombin (PT) dan peningkatan INR

.   Peningkatan alkaline phosphatase (ALP) dan gamma-GT

•         Darah Lengkap:

.   Trombositopenia (<100.000/µL) — indikator hipertensi portal

.   Leukopenia akibat hipersplenisme

.   Anemia (normositik, makrositik, atau hemolitik)

•         Penanda Fibrosis dan Fungsi Hati:

.   Skor FIB-4 [(usia × AST) / (trombosit × √ALT)]

.   Alfa-fetoprotein (AFP) — skrining karsinoma hepatoselular

.   Marker etiologi: HBsAg, anti-HCV, ANA, ASMA, kadar besi/tembaga serum

b.      Pencitraan (Imaging)

•         Ultrasonografi (USG) abdomen: Modalitas lini pertama. Menunjukkan ekostruktur hati heterogen, permukaan nodular, hepatomegali/atrofi, splenomegali, asites, dan dilatasi vena porta (>13 mm)

•         CT Scan Abdomen dengan kontras: Menilai morfologi hati secara detail, mendeteksi nodul karsinoma hepatoselular, dan mengevaluasi vaskularisasi portal

•         MRI Hati: Gold standard untuk karakterisasi lesi fokal hati dan penilaian derajat fibrosis (MR elastografi)

•         Transient Elastografi (FibroScan®): Metode non-invasif untuk mengukur kekakuan hati (liver stiffness) sebagai indikator derajat fibrosis (F0–F4 berdasarkan klasifikasi METAVIR)

c.       Endoskopi

Esofagogastroduodenoskopi (EGD) dilakukan untuk mendeteksi dan menggradasi varises esofagus dan lambung, gastropati hipertensi portal, serta menilai risiko perdarahan. Pemeriksaan ini direkomendasikan pada semua pasien yang baru terdiagnosis sirosis.

d.      Biopsi Hati

Biopsi hati merupakan baku emas (gold standard) untuk diagnosis dan penentuan stadium sirosis, terutama ketika etiologi tidak dapat ditentukan secara non-invasif. Prosedur ini juga memberikan informasi tentang derajat aktivitas nekroinflamasi dan derajat fibrosis berdasarkan sistem skoring histologis (METAVIR, Ishak, Knodell).

1.6   Penatalaksanaan Medis

a.       Terapi Etiologis

.   Sirosis alkoholik: abstinsi alkohol total; rehabilitasi adiksi

.   Hepatitis B kronik: antivirus (entekavir, tenofovir) untuk supresi replikasi HBV

.   Hepatitis C kronik: antivirus direct-acting (DAA) seperti sofosbuvir/velpatasvir atau glekeprevir/pibrentasvir — SVR12 mencapai >95%

.   NASH: modifikasi gaya hidup (penurunan berat badan ≥7–10%), kontrol glikemi dan dislipidemia

.   PBC: asam ursodeoksikolat (UDCA) 13–15 mg/kgBB/hari

b.      Penatalaksanaan Asites

.   Diet rendah natrium (<2 g/hari atau <88 mmol/hari)

.   Diuretik: spironolakton 100–400 mg/hari sebagai lini pertama; dapat dikombinasi dengan furosemid 40–160 mg/hari dengan rasio 100:40

.   Parasentesis terapeutik untuk asites refrakter, disertai albumin intravena (8 g/liter cairan yang dikeluarkan) untuk pencegahan disfungsi sirkulasi

.   TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pada asites refrakter yang tidak responsif terhadap farmakoterapi

c.       Penatalaksanaan Varises Esofagus

.   Profilaksis primer: beta-bloker non-selektif (propranolol 20–80 mg 2x/hari atau karvedilol 6,25–12,5 mg/hari) pada varises grade II–III

.   Perdarahan akut: terapi endoskopi (ligasi varises/EVL) + vasokonstriktor splanknik (terlipressin 1–2 mg tiap 4 jam, atau somatostatin/oktreotid)

.   Profilaksis sekunder: kombinasi EVL periodik + beta-bloker non-selektif

e.       Penatalaksanaan Ensefalopati Hepatik

.   Identifikasi dan koreksi faktor presipitasi (infeksi, perdarahan, konstipasi, gangguan elektrolit, obat psikoaktif)

.   Laktulosa oral/rektal 30–45 mL 2–4 kali/hari; target 2–3 BAB lunak/hari

.   Rifaksimin 550 mg 2x/hari untuk profilaksis sekunder

.   Diet protein 1,2–1,5 g/kgBB/hari; prioritaskan protein nabati dan suplementasi BCAA

f.        Transplantasi Hati

Transplantasi hati (liver transplantation) merupakan satu-satunya terapi definitif yang bersifat kuratif untuk sirosis stadium akhir. Indikasi berdasarkan skor MELD (Model for End-Stage Liver Disease) ≥15, atau adanya komplikasi yang tidak terkontrol seperti asites refrakter, ensefalopati rekuren, karsinoma hepatoselular stadium awal (kriteria Milano), dan peritonitis bakterial spontan.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

 

·         Pengkajian Keperawatan

A.    Identitas

Nama,umur,jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.

B.     Riwayat Kesehatan

1.      Keluhan Utama:

.   Perut membesar (asites)

.   Mudah lelah

.   Nafsu makan menurun

.   Nyeri perut kanan atas

.   Kulit dan mata kuning (ikterus)

2.      Riwayat Penyakit

.   Riwayat hepatitis B/C

.   Konsumsi alkohol jangka panjang

.   Riwayat penyakit hati sebelumnya

C.    Pengkajian Fisik:

.   Inspeksi: Sklera ikterik, kulit jaundice (kuning), adanya asites (perut membuncit), spider nevi pada dada/wajah, eritema palmaris (telapak tangan merah), edema tungkai, dan pelebaran vena abdomen (caput medusae).

.   Palpasi: Hepatomegali (tahap awal) atau hati teraba mengecil dan keras (tahap lanjut), splenomegali, serta nyeri tekan kuadran kanan atas.

.   Perkusi: Shifting dullness positif pada area abdomen (menandakan cairan asites).

.   Auskultasi: Bising usus dapat menurun atau normal.

D.    Pola Fungsi (Gordon):

.   Nutrisi/Metabolisme: Anoreksia, mual, muntah, perut terasa penuh, dan penurunan berat badan secara drastis

.   Eliminasi: Urin berwarna gelap seperti teh pekat (bilirubinuria) dan feses berwarna pucat (akolis) atau hitam melena jika terjadi perdarahan varises esofagus.

.   Aktivitas/Istirahat: Kelemahan otot, cepat lelah, dan intoleransi aktivitas akibat anemia atau penumpukan toksin.

.   Kognitif/Persepsi: Bingung, disorientasi, hingga penurunan kesadaran (gejala ensefalopati hepatikum akibat akumulasi amonia).

·         Diagnosa keparawatan ( SDKI )

·         Hipervolemia (D.0022) berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi (penurunan tekanan osmotik koloid/hipoalbuminemia dan retensi natrium-air).

·         Data Subjektif (DS)

·         Mayor

·         Tidak tersedia data subjektif mayor.

·         Minor

·         Sesak napas.

·         Merasa lemah.

·         Sulit tidur (ortopnea atau akibat sesak).

·         Data Objektif (DO)

·         Mayor

·         Edema (anasarka atau edema perifer).

·         Distensi vena jugularis (JVP meningkat).

·         Berat badan meningkat dalam waktu singkat.

·         Minor

·         Tekanan darah meningkat.

·         Tekanan nadi meningkat.

·         Bunyi napas tambahan (crackles/rales).

·         Oliguria.

·         Hepatomegali.

·         Refleks hepatojugular positif.

·         Kongesti paru pada foto toraks.

·         Asites.

o   2.Defisit Nutrisi (D.0019) berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien sekunder akibat disfungsi hati dan anoreksia.

·         Data Subjektif (DS)

·         Mayor

·         Pasien mengeluh nafsu makan menurun.

·         Pasien merasa cepat kenyang.

·         Minor

·         Pasien mengeluh lemah.

·         Pasien mengeluh sariawan.

·         Pasien mengeluh nyeri menelan.

·         Pasien mengeluh mual.

·         Data Objektif (DO)

·         Mayor

·         Berat badan menurun minimal 10% dari rentang ideal.

·         Indeks Massa Tubuh (IMT) < 18,5 kg/m².

·         Minor

·         Bising usus hiperaktif.

·         Otot pengunyah lemah.

·         Otot menelan lemah.

·         Membran mukosa pucat.

·         Sariawan.

·         Serum albumin menurun.

·         Rambut rontok berlebihan.

·         Diare

·          

·         Risiko Perdarahan (D.0012) ditandai dengan gangguan faktor koagulasi (penurunan produksi protrombin oleh hati) atau adanya varises esofagus.

·         Data subjektif:

·         (Tidak tersedia)

·         Data Objektif:

·         (Tidak tersedia)

 

 

·         Intervensi ( SLKI DAN SIKI )

Diagnosa ( SDKI )	Tujuan keperawatan ( SLKI )	Intervensi keperawata (SIKI)
Hipervolemia	Keseimbangan Cairan (L.03020) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, diharapkan kriteria hasil: 1.      Edema menurun. 2.      Distensi vena jugularis menurun. 3.      Asites menurun. 4.      Berat badan membaik. 5.      Tekanan darah membaik. 6.      Frekuensi napas membaik. 7.      Bunyi napas tambahan menurun. 8.      Intake dan output cairan seimbang.	Manajemen Hipervolemia (I.03114) Observasi Periksa tanda dan gejala hipervolemia. Monitor status hemodinamik. Monitor berat badan harian. Monitor intake dan output cairan. Monitor elektrolit serum. Monitor tanda-tanda vital. Terapeutik Batasi asupan cairan sesuai program. Tinggikan ekstremitas yang mengalami edema. Berikan posisi semi-Fowler atau Fowler bila sesak. Catat keseimbangan cairan secara akurat. Edukasi Anjurkan membatasi asupan cairan. Anjurkan membatasi asupan natrium. Edukasi tanda dan gejala kelebihan cairan yang harus dilaporkan. Kolaborasi Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (elektrolit, ureum, kreatinin). Kolaborasi terapi pengganti ginjal (hemodialisis) bila diperlukan.
Defisit Nutrisi(D.0019))	Status Nutrisi (L.03030) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil yang diharapkan: 1.      Porsi makan yang dihabiskan meningkat. 2.      Nafsu makan meningkat. 3.      Berat badan membaik. 4.      IMT membaik. 5.      Frekuensi mual menurun. 6.      Kekuatan otot meningkat. 7.      Nilai albumin membaik.	Manajemen Nutrisi (I.03119) Observasi Identifikasi status nutrisi. Monitor asupan makanan dan cairan. Monitor berat badan. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium yang berhubungan dengan nutrisi. Identifikasi faktor penyebab kurangnya asupan nutrisi. Terapeutik Sajikan makanan secara menarik dan sesuai kondisi pasien. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein sesuai indikasi. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering. Ciptakan lingkungan yang nyaman saat makan. Edukasi Anjurkan makan sedikit tetapi sering. Anjurkan konsumsi makanan tinggi kalori dan protein sesuai kebutuhan. Ajarkan pemilihan makanan yang sesuai dengan penyakit. Kolaborasi Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan kebutuhan kalori dan nutrien. Kolaborasi pemberian suplemen nutrisi sesuai indikasi.
Resiko perdarahan D.0012	Tingkat Perdarahan (L.02017) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, kriteria hasil yang diharapkan: Perdarahan menurun. Memar (ekimosis) menurun. Hematemesis menurun. Melena menurun. Hematuria menurun. Tekanan darah membaik. Kadar hemoglobin membaik. Kadar hematokrit membaik.	Pencegahan Perdarahan (I.02067) Observasi Monitor tanda dan gejala perdarahan. Monitor tekanan darah, nadi, dan frekuensi napas. Monitor nilai hemoglobin, hematokrit, dan trombosit. Monitor lokasi pemasangan infus atau akses vaskular terhadap adanya perdarahan. Terapeutik Hindari tindakan yang dapat menyebabkan trauma atau cedera. Gunakan sikat gigi berbulu lembut. Berikan penekanan pada area tusukan setelah tindakan invasif. Minimalkan prosedur invasif yang tidak perlu. Edukasi Anjurkan melaporkan segera bila terdapat perdarahan gusi, mimisan, BAB hitam, atau urine berdarah. Anjurkan menghindari aktivitas yang berisiko menyebabkan cedera. Anjurkan menggunakan alat cukur elektrik bila diperlukan. Kolaborasi Kolaborasi pemeriksaan Hb, Ht, trombosit, PT, dan aPTT. Kolaborasi pemberian produk darah sesuai indikasi. Kolaborasi pemberian obat hemostatik sesuai program medis.

 

·         Implementasi

·         Implementasi keperawatan merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan yang telah disusun untuk membantu mengatasi masalah kesehatan pasien sirosis hepatis. Tindakan yang dilakukan harus sesuai dengan kondisi pasien dan berdasarkan Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI).

·         Melakukan Penimbangan Berat Badan Pasien Setiap Pagi Sebelum Makan

·         Penimbangan berat badan dilakukan secara rutin setiap pagi sebelum pasien makan dan dengan pakaian yang sama. Tindakan ini bertujuan untuk memantau perubahan status cairan tubuh serta mengetahui adanya peningkatan berat badan yang dapat mengindikasikan penumpukan cairan (edema atau asites). Hasil penimbangan dicatat dan dibandingkan dengan hari sebelumnya untuk mengevaluasi efektivitas terapi yang diberikan.

·         Mengukur Lingkar Perut (Lingkar Abdomen) Setiap Hari pada Titik yang Sama untuk Memantau Perkembangan Asites

·         Pengukuran lingkar abdomen dilakukan setiap hari pada posisi dan titik pengukuran yang sama, biasanya sejajar dengan umbilikus (pusar). Tindakan ini bertujuan untuk memantau jumlah cairan asites yang menumpuk di rongga peritoneum. Peningkatan ukuran lingkar perut dapat menunjukkan bertambahnya cairan asites, sedangkan penurunan ukuran menunjukkan respons yang baik terhadap terapi diuretik atau tindakan medis lainnya.

·         Memberikan Posisi Semi-Fowler untuk Mengurangi Sesak Akibat Desakan Cairan Asites ke Diafragma

·         Pasien diposisikan Semi-Fowler dengan elevasi kepala tempat tidur sekitar 30–45 derajat. Posisi ini membantu mengurangi tekanan cairan asites terhadap diafragma sehingga ekspansi paru menjadi lebih optimal. Dengan demikian, pasien dapat bernapas lebih nyaman, mengurangi sesak napas, serta meningkatkan oksigenasi jaringan.

·         Memfasilitasi Diet Rendah Garam dan Memantau Kepatuhan Pasien

·         Perawat bekerja sama dengan ahli gizi dalam memberikan diet rendah natrium (garam) sesuai program terapi. Pasien diberikan edukasi mengenai pentingnya membatasi konsumsi makanan tinggi garam seperti makanan instan, makanan kaleng, dan makanan yang diawetkan. Kepatuhan pasien terhadap diet dipantau untuk membantu mengurangi retensi cairan dan mencegah perburukan asites.

·         Mengobservasi Tanda-Tanda Vital Secara Berkala untuk Deteksi Dini Syok Akibat Perdarahan Gastrointestinal

·         Pemantauan tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, suhu tubuh, dan saturasi oksigen. Observasi dilakukan secara berkala untuk mendeteksi adanya komplikasi seperti perdarahan varises esofagus yang dapat menyebabkan syok hipovolemik. Tanda-tanda seperti penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, kulit pucat, dan penurunan kesadaran harus segera dilaporkan kepada tim medis untuk mendapatkan penanganan cepat.

·         Evaluasi Keperawatan

·         S (Subjektif)

·         Pasien mengatakan perut masih terasa begah akibat adanya penumpukan cairan di rongga abdomen, namun keluhan sesak napas sudah berkurang dibandingkan sebelumnya. Pasien juga menyatakan rasa mual mulai berkurang dan nafsu makan sedikit meningkat sehingga mampu menghabiskan sekitar setengah porsi makanan yang disediakan. Data subjektif ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi pasien meskipun keluhan belum sepenuhnya hilang.

·         (Objektif)

·         Hasil pemeriksaan menunjukkan asites masih tampak pada abdomen pasien. Edema pada tungkai bawah masih ditemukan dengan derajat pitting edema (+1). Lingkar perut mengalami penurunan sebesar 1 cm dibandingkan pengukuran hari sebelumnya yang mengindikasikan berkurangnya retensi cairan. Balance cairan tercatat -200 cc dalam 24 jam yang menunjukkan pengeluaran cairan lebih besar daripada pemasukan cairan. Tanda-tanda vital dalam batas stabil, yaitu tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi 84 kali/menit, dan frekuensi pernapasan 20 kali/menit.

·         A (Assessment)

·         Masalah keperawatan Hipervolemia dan Defisit Nutrisi teratasi sebagian. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan lingkar perut, berkurangnya sesak napas, keseimbangan cairan yang mulai membaik, serta peningkatan kemampuan pasien dalam mengonsumsi makanan. Namun, asites dan edema masih ditemukan sehingga diperlukan intervensi lanjutan untuk mencapai tujuan yang diharapkan.

·         P (Planning)

·         Intervensi keperawatan dilanjutkan dengan:

·         Memantau balance cairan setiap 24 jam untuk mengevaluasi retensi atau pengeluaran cairan tubuh.

·         Membatasi asupan natrium sesuai program diet untuk mencegah penumpukan cairan lebih lanjut.

·         Mengukur dan memantau lingkar abdomen setiap hari pada titik yang sama untuk menilai perkembangan asites.

·         Memantau berat badan harian sebagai indikator perubahan status cairan.

·         Mempertahankan pemberian terapi diuretik sesuai instruksi medis dan mengobservasi efek samping yang mungkin terjadi.

·         Memantau status nutrisi pasien, nafsu makan, serta jumlah makanan yang dihabiskan.

·         Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai pentingnya kepatuhan terhadap diet rendah garam dan pengobatan yang diberikan.

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

 

Asrani, S. K., Devarbhavi, H., Eaton, J., & Kamath, P. S. (2019). Burden of liver diseases in the world. Journal of Hepatology, 70(1), 151–171. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.09.014

de Franchis, R., Bosch, J., Garcia-Tsao, G., Reiberger, T., Ripoll, C., & Baveno VII Faculty. (2022). Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. Journal of Hepatology, 76(4), 959–974. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022

European Association for the Study of the Liver (EASL). (2018). EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology, 69(2), 406–460. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024

Friedman, S. L. (2008). Mechanisms of hepatic fibrogenesis. Gastroenterology, 134(6), 1655–1669. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2008.03.003

Ginès, P., Krag, A., Abraldes, J. G., Solà, E., Fabrellas, N., & Kamath, P. S. (2021). Liver cirrhosis. The Lancet, 398(10308), 1359–1376. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01374-X

Hernandez-Gea, V., & Friedman, S. L. (2011). Pathogenesis of liver fibrosis. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, 6, 425–456. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130246

Lim, J. K., Flamm, S. L., Singh, S., Falck-Ytter, Y. T., & AGA Institute Clinical Guidelines Committee. (2017). American Gastroenterological Association Institute guideline on the role of elastography in the evaluation of liver fibrosis. Gastroenterology, 152(6), 1536–1543. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.03.017

Nusrat, S., Khan, M. S., Fazili, J., & Madhoun, M. F. (2014). Cirrhosis and its complications: Evidence based treatment. World Journal of Gastroenterology, 20(18), 5442–5460. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i18.5442

Runyon, B. A., & AASLD Practice Guidelines Committee. (2013). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology, 57(4), 1651–1653. https://doi.org/10.1002/hep.26359

Vilstrup, H., Amodio, P., Bajaj, J., Cordoba, J., Ferenci, P., Mullen, K. D., Weissenborn, K., & Wong, P. (2014). Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology, 60(2), 715–735. https://doi.org/10.1002/hep.27210

 

 

 

 

 DOWNLOAD FILENYA DISINI