LAPORAN PENDAHULUAN HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATI

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATI

1.      Definisi Hipoksia Iskemik Ensefalopati

Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri, dan iskemik menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut. Sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan^.

Hipoksia iskemik ensefalopati adalah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak akut yang disebabkan karena asfiksia^.Hipoksia iskemik ensefalopati merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa palsi cerebral atau defisiensi mental.

Hipoksia iskemik ensefalopati adalah kerusakan neurologis non progresif (otak) disebabkan oleh asfiksia intrauterine atau pascanatal yang menyebabkan hipoksia dan atau iskemik serebral (Wong, 2003)

2.      Etiologi

Hipoksia pada fetus disebabkan oleh:

1.      Oksigenasi yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO₂.

2.      Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau tekanan uterus pada vena cava dan aorta.

3.      Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan tetani.

4.      Plasenta terlepas dini.

5.      Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat.

6.      Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain.

7.      Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date.

Setelah lahir, hipoksia dapat disebabkan oleh:

1.      Anemia berat karena perdarahan atau penyakit hemolitik.

2.      Renjatan akan menurunkan transport oksigen ke sel-sel penting disebabkan oleh infeksi berat, kehilangan darah bermakna dan perdarahan intrakranial atau adrenal.

3.      Defisit saturasi oksigen arterial karena kegagalan pernafasan bermakna dengan sebab defek serebral, narkosis atau cedera.

4.      Kegagalan oksigenasi karena CHD berat atau penyakit paru.

3.      Tanda dan Gejala

a.    Tampak pada 24 jam pertama setelah episode hipoksik

b.   Kejang

c.    Tonus otot abnormal (biasanya hipotonia)

d.   Gangguan menghisap dan menelan

e.    Episode apnea

f.     Stupor atau koma (Wong, 2003)

4.      Patofisiologi

Patofisiologi cedera otak karena cedera hipoksik-iskemik dapat disederhanakan menjadi dua fase patologis berupa cedera otak dalam beberapa minggu disebut fase kegagalan energi primer dan fase kegagalan energi sekunder, yaitu gangguan perkembangan saraf dalam beberapa bulan atau tahun, serta periode laten di antara dua fase tersebut.

Fase kegagalan energi primer ditandai dengan penurunan aliran darah otak yang menyebabkan penurunan transpor oksigen dan substrat lain ke jaringan otak. Kejadian ini menyebabkan metabolisme anaerob, peningkatan asam laktat, penurunan ATP, penurunan transpor transeluler, serta peningkatan kadar natrium, air, dan kalsium intrasel. Proses tersebut berakhir pada kematian sel dan nekrosis. Setelah fase kegagalan energi primer, metabolisme serebral kembali pulih karena reperfusi dan reoksigenasi, namun berlanjut ke fase kegagalan energi sekunder yang berakibat apoptosis sel dan hasil akhir yang lebih buruk. Saat onset dan resolusi fase kegagalan energi primer pada bayi dengan HIE tidak selalu diketahui pasti.

Fase laten yang berada di antara fase kegagalan energi primer dan fase kegagalan energi sekunder merupakan saat optimal untuk memulai terapi agar mengurangi cedera otak, karena terhindar dari fase kegagalan energi sekunder.

 Penyebab cedera hipoksik, yaitu asfiksia intrauterin atau postnatal. Asfiksia intrauterin terjadi jika pertukaran udara dan aliran darah plasenta terganggu. Gangguan tersebut disebabkan faktor janin, perfusi plasenta yang tidak adekuat, gangguan oksigenasi maternal, terputusnya sirkulasi umbilikal. Sedangkan asfiksia postnatal bisa disebabkan penyakit membran hialin, pneumonia, aspirasi mekonium, penyakit jantung kongenital. Hal ini menyebabkan depresi perinatal yang berlanjut pada berkurangnya pertukaran oksigen dan karbondioksida dan timbulnya asidosis laktat berat. Jika episode hipoksikiskemik ini cukup parah untuk merusak otak, maka akan terjadi kondisi hypoxic-ischemic encephalopathy dalam 12-36 jam.

Pathway

Asfiksia Intrauterin: -       Faktor janin -       Perfusi plasenta yang tidak adekuat -       Gangguan oksigenasi maternal -       Terputusnya sirkulasi umbilikal

Asfiksia postnatal: -       Penyakit membran hialin -       Pneumonia -       Aspirasi meconium -       Penyakit jantung kongenital

Depresi Perinatal

Berkurangnya pertukaran O2 dan CO2

Hipoksi Iskemik Ensefalopati

Fase kegagalan energi primer

↓ aliran darah otak

↓ transpor O2 dan substrat lain ke jaringan otak

Gangguan Perfusi Jaringan Serebri

↑ metabolisme anaerob, ↑ asam laktat, ↓ ATP.

Intoleran Aktivitas

Fase Laten

Apoptosis jaringan

Kelemahan otot

↓ transpor O2 ke seluruh tubuh

hipoksia

Pola nafas tidak efektif

 

5.      Manifestasi klinis

Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga beberapa hari sebelum persalinan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan peningkatan tahanan vaskular merupakan tanda awal hipoksia fetus.

Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP

Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung mekoneum dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi depresi pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian, bayi akan tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak normal.

Derajat encephalopathy dibagi 3, secara keseluruhan resiko terjadi kematian atau kecacatan berat tergantung pada derajat ensefalopati hipoksik iskemik.

1.      Derajat 1 : 1,6%

2.      Derajat 2 : 24%

3.      Derajat 3 : 78%

4.      Ensefalopati >6 hari pada derajat 2 juga mempunyai resiko tinggi terjadi kecacatan neurologi berat.

Kelainan EEG digolongkan menjadi 3 yang masing-masing menunjukkan angka rata-rata kematian atau kecacatan berat :

1.      Kelainan berat (burst suppression, low voltage atau isoelektrik) : 95%

2.      Kelainan sedang (slow wave activity) : 64%

3.      Kelainan ringan atau tanpa kelainan : 3,3%

Sebagian tanda dan gejala klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat)

Tanda klinis	Derajat 1	Derajat 2	Derajat 3
Tingkat kesadaran	Iritabel	Letargi	Strupor, koma
Tonus otot	Normal	Hipotonus	Fleksid
Postur	Normal	Fleksi	Decerebrate
Reflek Tendon / klonus	Hiperaktif	Hiperaktif	Tidak ada
Myoclonus	Tampak	Tampak	Tidak tampak
Refleks Moro	Kuat	Lemah	Tidak ada
Pupil	Midriasis	Miosis	Tidak beraturan, reflek cahaya lemah
Kejang	Tidak ada/jarang	Sering terjadi	Decerebrate
EEG	Normal	Voltage rendah yang berubah dengan kejang	Burst suppression to isoelectric
Durasi	<24 jam	24 jam – 14 hari	Beberapa hari hingga minggu
Hasil akhir	Baik	Bervariasi	Kematian, kecacatan berat

6.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan CT scan, MRI relatif tidak sensitif pada fase awal, dikatakan pemeriksaan tersebut bermanfaat untuk menegakkan diagnosis struktural pada fase lanjut dan pemeriksaan tersebut tidak rutin dilakukan.

1.      Kelainan USG: Dapat mendeteksi perdarahan. USG kurang baik untuk mendeteksi kerusakan kortikal. Lesi baru terlihat setelah 2-3 hari terjadi kelainan.

2.      CT Scan: Hipodensitas baru tampak setelah 10-14 hari terjadi kelainan. Resiko terjadi kematian atau kecacatan neurologi berat berkisar 82% pada bayi yang memperlihatkan hipodensitas berat atau perdarahan berat.

3.      Nuclear magnetic resonance: Dapat memperlihatkan struktur otak dan fungsinya dan sangat sensitif untuk memprediksi prognosis penyakit.

4.      Somatosensory evoked potential: terdapat hubungan erat antara hasil akhir dengan SEP. Bayi dengan hasil akhir normal juga mempunyai hasil SEP yang normal pada usia < 4 hari, sebaliknya bayi dengan SEP abnormal pada usia < 4 hari akan mempunyai kelainan pada pengamatan di usia selanjutnya.

7.      Penatalaksanaan Kasus

a.    Pencegahan adalah manajemen yng paling terbaik

b.    Pertahankan oksigenisasi (resusitasi) dan keseimbangan asam basa

c.    Jika perlu lakukan ventilasi mekanik

d.    Monitoring dan pertahankan suhu tubuh dalam kondisi yang normal

e.    Koreksi dan pertahnkan kalori, cairan dan kadar elektrolit serta glukosa (Dextrosa 10 % 60 cc/kg/hari)

f.     Jika terjadi kejang pada bayi, berikan fenobarbital 20 mg/kg IV setelah 5 menit, dosis bias ditiingkatkan 5 mg/kg setiap 5 menit hingga kejang bias diatasi, maksimum dosis 40 mg/kg

8.      Konsep Asuhan Keperawatan

I.       Fokus Pengkajian

a.    Anamnesa

1.      Biodata

Terdiri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, anak keberapa, jumlah saudara dan identitas orang tua.

2.      Keluhan Utama        

Pada klien yang sering tampak adalah sesak nafas

3.      Riwayat kehamilan dan persalinan

Bagaimana proses persalinan, apakah spontan, premature, aterm, letak bayi belakang kaki atau sungsang

4.      Kebutuhan dasar

a.       Pola Nutrisi

Pada neonatus membatasi intake oral, karena organ tubuh terutama lambung belum sempurna, selain itu juga bertujuan untuk mencegah terjadinya aspirasi pneumonia

b.      Pola Eliminasi

Umumnya klien mengalami gangguan b.a.b karena organ tubuh terutama pencernaan belum sempurna

c.       Kebersihan diri

Perawat dan keluarga pasien harus menjaga kebersihan pasien, terutama saat b.a.b dan b.a.k, saat b.a.b dan b.a.k harus diganti popoknya

d.      Pola tidur

Biasanya istirahat tidur kurang karena sesak nafas

b.    Pemeriksaan Fisik

1.      Keadaan umum

Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek tendon hyperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.

2.      Tanda-tanda Vital

Pada umunya terjadi peningkatan respirasi

3.      Kulit

Pada kulit biasanya terdapat sianosis

4.      Kepala

Inspeksi : Bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minor masih cekung, sutura belum menutup dan kelihatan masih bergerak

5.      Mata

Pada pupil terjadi miosis saat diberikan cahaya

6.      Hidung

Yang paling sering didapatkan adalah didapatkan adanya pernafasan cuping hidung.

7.      Dada

Pada dada biasanya ditemukan pernafasan yang irregular dan frekwensi pernafasan yang cepat

8.      Neurology / reflek

Reflek Morrow : Kaget bila dikejutkan (tangan menggenggam)

9.      Gejala dan tanda

a.       Aktifitas; pergerakan hyperaktif

b.      Pernafasan ; gejala sesak nafas Tanda : Sianosis

c.       Tanda-tanda vital; Gejala hypertermi dan hipotermi Tanda : ketidakefektifan termoregulasi

Test Diagnostik

1.      Pemeriksaan Fisik

2.      Pemeriksaan disesuaikan dengan stadium STARNAT, jadi ada pemeriksaan tingkat kesadaran, tonus otot, reflex-refleks (moro, tendo, mioklonus), pupil, denyut jantung.

3.      Pemeriksaan Laboratorium

a.       Serum elektrolit, seperti, sodium, potassium, klorida menurun indikasi kerusakan akut pada tubulus ginjal

b.      Serum kreatinin, kreatinin klirens, BUN untuk deteksi fungsi renal

c.       Prothrotombin time, partial thrombhoplastin time, kadar fibrinogen untuk evaluasi system koagulasi

d.      Gas darah untuk monitoring status asam basa, dan untuk menghindari hyperoksia/hypoxia

4.      Pemeriksaan Penunjang        

a.       MRI untuk mengetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan perkembangan defect yang ada di otak, biasanya memberikan gambaran:

o   Loss of cerebral gray and white matter differentiation

o   Cortical highlighting (particularly in the parasagittal perirolandic cortex)

o   Basal ganglia or thalamus injury

o   Parasagittal cerebral injury

o   Decreased signal in the posterior limb of the internal capsule (PLIC)

b.      Cranial USG dapat mengetahui apakah trejadi pendarahan intracerebral atau intraventricular.

c.       EEG untuk menentukan staging dari HIE

Diagnosa Keperawatan

a.    Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi

b.    Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan perifer menurun

c.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2

Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan	Tujuan & Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi	Klien memperlihatkan pola nafas yang efektif, dengan criteria: ·      Frekuensi dan kedalaman ·      pernafasan dalam rentang normal ·      Bayi aktif	1.      Kaji frekwensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. 2.      Catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu pernafasan 3.      Auskulatasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti mengi, krekels,dll 4.      Tinggikan kepala bayi dan bantu mengubah posisi 5.      Berikan oksigen tambahan	1.      Kecepatan biasanya meningkat apabila terjadi peningkatan kerja nafas 2.      Penggunaan otot bantu pernafasan sebagai akibat dari penigkatan kerja nafas 3.      Bunyi nafas menurun/tak ada bila jalan nafas obstruksi dan adanya bunyi nafas ronki dan mengi menandakan adanya kegagalan pernafasan 4.      Untuk memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. 5.      Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
Gangguan perfusi jaringan perifer erhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan perifer menurun	Klien memperlihatkan perfusi perifer yang adekuat dengan criteria: -       Nadi perifer meningkat -       Kulit dan kuku tidak pucat -       CRT< 2 detik	1.      Kaji status mental klien secara teratur. 2.      Catat adanya penurunan kesadaran 3.      Selidiki takipnea, sianosis, pucat, kulit lembab. Catat kekuatan nadi perifer. 4.      Berikan oksigen suplemen	1.      Mengetahui derajat hipoksia 2.      Penurunan kesadaran merupakan manifestasi penurunan suplai darah dan oksigen kejaringan perifer yang parah 3.      Suplai darah perifer diakibatkan oleh penurunan curah jantung yang dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit, penurunan nadi 4.      Dapat memperbaiki /mencegah memburuknya hipoksia pada otak
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2	Klien dapat menunjukkan toleransi aktifitas/penurunan kelemahan  dengan criteria: -          Tanda-tanda vital dalam rentang normal -          Peningkatan tonus otot bayi -          Gerakan reflexs meningkat	1.      Kaji tanda-tanda vital, misalnya: TD, nadi, pernafasan. 2.      Kaji presipitator/ penyebab terjadinya kelemahan 3.      Berikan posisi yang nyaman bagi bayi 4.      Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi	1.      Dapat digunakan sebagai dasar/ petunjuk terjadinya intoleransi 2.      Biasanya kelemahan terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan 3.      Untuk meningkatkan sirkulasi pada bayi 4.      Untuk meningkatkan suplai oksigen dan menurunkan kerja nafas.

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: EGC.

Kristiyanasari, W. 2011. Asuhan Keperawatan Neonatus Dan Anak. Muha Medika : Yogyakarta

Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. BCS. IKA Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Waloyo, J, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama.IDAI : Jakarta

Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta.

DOWNLOAD