LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK SEPSIS DI RUANG ICU
LAPORAN
PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK SEPSIS DI RUANG ICU
LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK SEPTIK
A.
PENGERTIAN
Menurut
Vivianni, et.al (2016) sepsis merupakan suatu sindroma
kompleks dan multifaktorial yang terjadi karena adanya respon tubuh infeksi
dimana respon tersebut cenderung berbahaya atau bersifat merusak.
Syok sepsis adalah sepsis disertai dengan kondisi disfungsi organ yang
disebabkan karena inflamasi sistemik dan respon prokoagulan terhadap infeksi.
(Irvan, et al. 2018)
Jadi,
dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah suatu sindroma yang kompleks dan
multifaktorial karena respon tubuh terhadap infeksi sistemik disertai disfungsi
organ sehingga dapat mengancam kehidupan.
B.
ETIOLOGI
Syok septic
diakibatkan oleh serangkaian peristiwa hemodinamik dan
metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah
oleh system pertahanan tubuh.
Sepsis dan
syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang
berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic
dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida
pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin
menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi
imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus.
Streptokokus, dan Pneumokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan
eksotoksin yang berkemampuan untuk
mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan
riketsia dapat mengarah kepada timbulnya
syok sepsis dan syok septik.
C.
FASE-FASE
Dalam syok
septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a) Fase pertama disebut sebagai fase
“hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase
dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat
kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat
meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin
terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b) Fase lanjut disebut sebagai
fase “dingin” atau hipodinamik, yang ditandai oleh curah jantung yang rendah
dengan fasekontriksi yang mencerminkan
upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh
kehilangan volume intravsakuliar melalui
kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta
pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan
pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi
kegagalan organ multipel.
D.
FAKTOR – FAKTOR RISIKO UNTUK SYOK SEPTIK
1. Faktor-faktor
penjamu
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a) Penggunaan kateter invasive
b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan (antibiotic, agen-agen sitotoksik,
steroid).
3. Peralatan
yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok
Septik
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor,
interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E.
PATOFISIOLOGI
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung
dikaitkan dengan kemungkinan infeksi dan
banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah
dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta
bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh
system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh
toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh
toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang
bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan
syok septic.
F.
MANIFESTASI KLINIK
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik
hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik (TVS),
sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek
berbagai mediator (Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin).
Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya
permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus
membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ)
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan
organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya
asidemia laktat.
Dalam
hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran
darah. Mediator-mediator
vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan
vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak
mencukupi ke berapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi
massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi
leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang
tidak dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja
miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan
kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang
diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung
maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan
peningkatan kerja pernapasan. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan
vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium,
komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi
komplemen. Karena
sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan
histamine. Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini
menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema
interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin
serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya
pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi
menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi,
selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal
syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi
pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi
hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan
lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic
dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino
karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah. Dengan
keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk
menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian
digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan
laktat. Pengaruh
kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis
serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic,
maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien
berpenyakit kritis dengan mekanisme
pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh
dari rumah sakit (nosokomial). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : (1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2)
Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan,
program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati.
Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan
memandikan atau membersihkan dengan
antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk
prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan.
Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan
konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme
yang mungkin masuk pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan pada saat
melakukan penggantian balutan.
G.
KOMPLIKASI
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa
(ARDS)
H.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk
mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan
obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin
diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara
memasukannya.
2. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia
(penurunan SDP) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita
(berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah
besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan
mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan
fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi
penurunan (trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT
mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan
iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis
metabolic, disfungsi
hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang
terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai
respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan
dengan dehidrasi, ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan
hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis
respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan
mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab
infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
10. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah
yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ
pelvis.
11. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan
gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIK
I.
PENGKAJIAN
1. Airway
a) Yakinkan kepatenan jalan napas
b)
Berikan alat bantu napas jika
perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c)
Jika terjadi penurunan fungsi
pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
2.
Breathing
a)
Kaji jumlah pernasan lebih dari
24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
b)
Kaji saturasi oksigen
c)
Periksa gas darah arteri untuk
mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
d)
Berikan 100% oksigen melalui non
re-breath mask
e)
Auskulasi dada, untuk mengetahui
adanya infeksi di dada
f)
Periksa foto thorak
3.
Circulation
a)
Kaji denyut jantung, >100 kali
per menit merupakan tanda signifikan
b)
Monitoring tekanan darah, tekanan
darah <>
c)
Periksa waktu pengisian kapiler
d)
Pasang infuse dengan menggunakan
canul yang besar
e)
Berikan cairan koloid – gelofusin
atau haemaccel
f)
Pasang kateter
g)
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h)
Siapkan untuk pemeriksaan kultur
i)
Catat temperature, kemungkinan
pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
j)
Siapkan pemeriksaan urin dan
sputum
k)
Berikan antibiotic spectrum luas
sesuai kebijakan setempat.
4.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).
5.
Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.
II.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas
jantung
2. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan dyspnea
3. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan respon imun
tubuh
4. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
jantung
5. Defisit nutrisi berhubungan dengan gangguan absorbsi
III.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas
jantung
SLKI
|
SIKI
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan curah jantung meningkat dengan kriteria
hasil :
-
Kekuatan nadi
perifer meningkat (5)
-
Lelah menurun (5)
-
Pucat/sianosis menurun (5)
-
Tekanan darah membaik (5)
|
PERAWATAN JANTUNG
Observasi
-
Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
curah jantung
-
Identifikasi tanda sekunder penurunan curah
jantung
-
Monitor tekanan darah
-
Monitor intake dan output cairan
-
Monitor saturasi oksigen
-
Monitor keluhan nyeri dada
Terapeutik
-
Posisikan pasien semi fowler atau fowler
dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
-
Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stres
-
Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi
-
Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
-
Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
-
Anjurkan berhenti merokok
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
|
2.
Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan dyspnea
SLKI
|
SIKI
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan pola nafas membaik dengan
kriteria hasil :
-
Dispneu menurun (5)
-
Penggunaan otot
bantu nafas menurun (5)
-
Frekuensi nafas membaik(5)
-
Kedalaman nafas membaik (5)
|
MANAJEMEN JALAN NAPAS
Observasi
-
Monitor pola napas
-
Monitor bunyi napas tambahan
-
Monitor sputum
Terapeutik
-
Pertahankan kepatenan
jalan napas
-
Posisikan semi-fowler atau
fowler
-
Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
-
Anjurkan teknik batuk efektif Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu
|
3.
Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan respon imun tubuh
SLKI
|
SIKI
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan tingkat infeksi menurun dengan
kriteria hasil :
-
Demam menurun (5)
-
Kemerahan menurun (5)
-
Bengkak menurun (5)
|
PENCEGAHAN INFEKSI
Observasi
-
Monitor tanda dan gejala
infeksi lokal dan sistemik
Terapeutik
-
Batasi jumlah pengunjung
-
Berikan perawatan kulit pada
area edema
-
Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
-
Pertahankan teknik aseptik pada
pasien berisiko tinggi
Edukasi
-
Jelaskan tanda dan gejala infeksi
-
Anjurkan meningkatkan asupan
nutrisi
-
Anjurkan meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
imunisasi, jika
perlu
|
DAFTAR PUSTAKA
PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia. Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1, Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan
Indonesia. Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1, Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia. Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1, Jakarta: DPP PPNI
Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi
VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Irvan, et al. 2018. Sepsis dan
Tatalaksana Berdasar Guideline Terbaru, (https://www.researchgate.net/publication/326894302_Sepsis_and_Treatment_Based_on_the_Newest_Guideline), diakses pada Januari 2020
Romdhoni. 2009. SIRS/Sepsis dan Syok Septik
Pada Penderita Tumor Ganas Kepala dan Leher,(http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-thtkl8ea9fa517ffull.pdf), diakses pada Januari 2020
Comments
Post a Comment