LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

A.    DEFINISI

 Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

 Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B.     ETIOLOGI

1.    Gangguan kontraktilitas miokardium.

2.    Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru         dan/atau hipoperfusi iskemik

3.     Infark miokard akut ( AMI)

4.     Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur        septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi          (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan          infark-infark yang lebih kecil

5.      Valvular stenosis

6.      Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

7.    Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak             diketahui penyebabnya )

8.    Trauma jantung

9.    Temponade jantung akut

10.    Komplikasi bedah jantung

C.     MENIFESTASI KLINIS

1.    Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2.    Hipoperfusi jaringan

3.      Keadaan mental tertekan/depresi

4.    Anggota gerak teraba dingin

5.    Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6.     takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

7.     Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

8.     Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

9.    Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)

10.  Distensi vena jugularis

11.  Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

12.  Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

13.  Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a.    Keluhan Pokok

1.    Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2.     Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3.    Nyeri substernal seperti IMA.

b.    Tanda Penting

1.    Tensi turun < 80-90 mmHg

2.    Takipneu dan dalam

3.     Takikardi

4.    Nadi cepat

5.     Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

6.    Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

7.    Sianosis

8.     Diaforesis (mandi keringat)

9.    Ekstremitas dingin

10.                        Perubahan mental

c.    Kriteria

Adanya    disfungsi         miokard           disertai :
  1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

2.    Produksi urin < 20 mL/jam.

3.     Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

4.      Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

D.    PATOFISIOLOGI

             Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

             Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E.     PENATALAKSANAAN

ü Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1.    Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2.    Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

3.    Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.

4.      Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5.     Bila mungkin pasang CVP.

6.    Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

ü Medikamentosa :

1.    Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2.     ansietas, bila cemas

3.     Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

4.    Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

5.    Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila      perfusi jantung            tidak    adekuat
       Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6.     Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan     amrinon IV.

7.     Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

8.     Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi     jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel

F.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,          iskemia dan kerusakan pola.

2.     ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi        atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3.     Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan            mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam           pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

4.    Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan        jantung.

5.      Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan   membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6.     Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan         fungsi ginjal, terapi diuretic.

7.    Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF            memperburuk PPOM.

8.    AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau   hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9.    Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan      jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim         CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G.    KOMPLIKASI

1.    Cardiopulmonary arrest

2.     Disritmi

3.      Gagal multisistem organ

4.     Stroke

5.    Tromboemboli

H.    PENGKAJIAN

1.    Pengkajian primer

ü Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan          mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada             klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.                     Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti      snoring.

ü Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu      pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi         pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas      tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

ü Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac         output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status        hemodinamik, warna kulit, nadi.

ü   Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

2.     Pengkajian sekunder

               Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.

I.       DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH

1)   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2)    Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3)    Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4)    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

J.       ASUHAN KEPERAWATAN

NO.	DIAGNOSA KEPERAWATAN	RENCANA KEPERAWATAN
		TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL
1.	pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk	Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif kriteria hasil : ü  Klien tidak sesak nafas ü   Frekwensi pernafasan normal ü   Tidak ada batuk-batuk	1.      Evaluasi frekwensi pernafasandan kedalaman. Catat upaya pernafasan, contoh adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal 2.        Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki 3.      Kalaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi	1.      Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi 2.       Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan 3.       Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi
2.	Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)	Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif Kriteria hasil : ü  Klien tidak nyeri ü   Cardiac out put normal ü   Tidak terdapat sianosis Tidak ada edema (vena)	1. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer. ü  Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik 2.  Kalaborasi ü  Pantau data laboratorium,contoh : GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit ü  Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)	1.      Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. ü  Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. 2.      Indikator perfusi    atau fungsi    organ ü  Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang
3.	Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme refleks otot sekunder akibatgangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman Kriteria Hasil : ü Tidak ada nyeri ü Tidak ada dispnea ü  Klien tidak gelisah ü  Klien tidak meringis	1.         Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah)   Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan, perilaku diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinas 3.      Kalaborasi -          Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin, meperidin (demerol)	1.Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya 2.Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif. 3. meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi,  dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi
4.	Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat	Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktifitas dengan mandiri Kriteria Hasil ; ü  Klien tidak mudah lelah ü  Klien tidak lemas ü  Klien tidak pucat	1.      Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta 2.      Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat 3.      Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat 4.      Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas 5.      Berikn bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan periode istirahat 6.      Kalaborasi - Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas	1.     Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung 2.  Penurunanatau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga meningkatkan kelelahan dan kelemahan 3.  Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker, Trakuiliser dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan 4. Dapatmenunjukkan   meningkatan dekompensasi    jantung dari pada kelebihan   aktivitas 5.  Pemenuhan kebutuhan             perawatan diri pasien tanpa   mempengaruhi stress             miokard atau kebutuhan       oksigen berlebihan 6.      Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali

DOWNLOAD FILE MS. WORD "LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK" DISINI